Гомеостаз. Кислотно-щелочное равновесие. Понятие о кислотно-основном состоянии организма: рН крови, ацидоз, алкалоз, щелочной резерв крови Кислотно щелочной гомеостаз и значения для организма
Кислотно-щелочное равновесие является строгим компонентом биохимического постоянства жидких сред организма, которое принято характеризовать концентрацией водородных ионов и обозначать символом [рН]. У всех существующих в природе растворов, концентрация водородных ионов колеблется от 1 до 14. Растворы, имеющие рН от 1 до 7,0, будут кислыми, а имеющие рН от 7 до 14 – щелочными. В течение суток в результате метаболизма белков и гидролиза фосфорных эфиров кислот образуется приблизительно 50-100 мэкв/л Н + , а при распаде углеводов и жиров высвобождается почти 15000 ммоль углекислого газа [СО 2 ], который выделяется из организма легкими.
Реакция организма на избыточное образование СО 2 и Н + включает физико-химические реакции, дыхательные и почечные механизмы поддержания кислотно-основного состояния. Нормальные значения рН, концентрации Н + , рСО 2 в артериальной и венозной крови приведены в таблице 1.
Таблица 1
Физиологические концентрации буферных оснований в крови
Буферные или физико-химические системы организма препятствуют (буферируют) изменению активной реакции крови. Существует четыре физико-химические системы организма: бикарбонатная система крови; фосфатная система; белки сыворотки крови, которые обладают свойствами слабых кислот, а в смеси с солью сильного основания могут образовывать эту систему; и система, связанная с гемоглобином. Физиологическая суть буферных систем заключается в том, что любая поступающая в организм или образующаяся в нем кислота-агрессор или щелочь-агрессор могут быть превращены в слабые вещества, в результате чего концентрация водородных ионов сохраняется на нормальном уровне [рН-7,4], а постоянная концентрации водородных ионов в организме является абсолютным и непременным условием жизни.
Существуют и другие системы регуляции кислотно-щелочного состояния, деятельность которых в значительной степени дополняет физико-химическую регуляцию гомеостаза. Преимущественный механизм физиологических систем заключается в выделении продуктов конечного и промежуточного метаболизма и в результате чего происходит нормализация концентрации водородных ионов. Главными из этих физиологических систем являются легкие, почки, печень и желудочно-кишечный тракт.
Свободные ионы водорода не выделяются легкими, но при их усиленном образовании в организме функционирующая бикарбонатная система переводит сильные кислоты в слабую угольную кислоту, с последующим распадом её в крови на молекулу [Н 2 O] и молекулу углекислого газа . Углекислый газ является раздражителем дыхательного центра, что приводит к возникновению одышки, гипервентиляции и избыточное количество углекислоты выводится с выдыхаемым воздухом.
Роль почек в сохранении кислотно-щелочного баланса организма заключается в выведении ионов водорода, ионов бикарбоната НСО 2 - из кислой или щелочной крови путем увеличения диуреза.
Значение печени в поддержании гомеостаза заключается в активации окислительно-восстановительных процессов до конечных продуктов метаболизма по циклу Кребса или путем синтеза нейтрального соединения-мочевины. Кроме того, гепатоцитам свойственна и выделительная функция, когда осуществляется усиленный выброс кислых или щелочных продуктов с желчью в просвет желудочно-кишечного тракта. Пищеварительная система принимает участие в регуляции количества и состава электролитов и воды, что способствует удержанию концентрации водородных ионов в пределах физиологических концентраций.
Резюме. Сохранение кислотно-щелочного гомеостаза является очень сложным и многогранным процессом. Этот процесс с методической целью описан в упрощенной форме, чтобы осознать важность изменений метаболизма в организме при хирургической патологии и дать патогенетическое направление для проведения лечебных мероприятий у данной категории пациентов.
Кислотно-основное состояние (КОС) - относительное постоянство реакции внутренней среды организма, количественно характеризующееся концентрацией Н + .
Концентрацию Н + выражают с помощью величины рН. Концентрация Н + , и соответственно величина рН, зависят от соотношения в организме кислот и оснований.
Кислоты Бренстеда - молекулы или ионы, способные отдавать Н + .
Основания Бренстеда - соединения, способные принимать Н + .
Самой распространенной кислотой организма является угольная кислота, в сутки ее образуется около 20 моль. Также в организме образуются другие неорганические (соляная, серная, фосфорная) и органические (амино-, кето-, окси-, нуклеиновые, жирные) кислоты в количестве 80 ммоль/сут.
самым сильным из них является аммиак. Основными свойствами также обладают аминокислоты аргинин и лизин, биогенные амины, например, катехоламины, гистамин, серотонин и т.д.
Биологическое значение регуляции рН, последствия нарушений
Н + - положительно заряженные частицы, они присоединяются к отрицательно заряженным группам молекул и анионов, в результате чего те меняют свой состав и свойства. Таким образом, количество Н + в жидкости определяет строение и свойства всех основных групп органических соединений – белков, нуклеиновых кислот, углеводов и липидов (амфифильных). Самое важное влияние концентрация Н + оказывает на активность ферментов. У каждого фермента существует свой оптимум рН, в котором фермент имеет максимальную активность. Например, ферменты гликолиза, ЦТК, ПФШ активны в нейтральной среде, а лизосомальные ферменты, ферменты желудка активны в кислой среде (рН=2). В результате, изменения величины рН вызывает изменение активности отдельных ферментов и приводит к нарушению метаболизма в целом
Основные принципы регуляции КОС
В основе регуляции КОС лежат 3 основных принципа:
1. постоянство рН . Механизмы регуляции КОС поддерживают постоянство рН.
2. изоосмолярность . При регуляции КОС, концентрация частиц в межклеточной и внеклеточной жидкости не изменяется.
3. электронейтральность . При регуляции КОС, количество положительных и отрицательных частиц в межклеточной и внеклеточной жидкости не изменяется.
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ КОС
- Физико-химический механизм , это буферные системы крови и тканей;
- Физиологический механизм , это органы: легкие, почки, костная ткань, печень, кожа, ЖКТ.
- Метаболический (на клеточном уровне).
Нарушения КОС - классификация по механизмам? Биохимические пути компенсации.
НАРУШЕНИЯ КОС
Компенсация КОС - приспособительная реакция со стороны органа, не виновного в нарушение КОС.
Коррекция КОС – приспособительная реакция со стороны органа, вызвавшего нарушение КОС.
Выделяют два основных вида нарушений КОС – ацидоз и алкалоз.
Ацидоз – абсолютный или относительный избыток кислот или дефицит оснований.
Алкалоз – абсолютный или относительный избыток оснований или дефицит кислот.
Ацидоз или алкалоз не всегда сопровождаются заметным изменением концентрации Н + , так как постоянство рН поддерживают буферные системы. Такие ацидозы и алкалозы называются компенсированными (у них рН в норме). АН ↔ А - + Н + , Н + + B - ↔ BH
Если при ацидозах или алкалозах буферная емкость израсходована, величина рН изменяется и наблюдается: ацидемия – снижение величины рН ниже нормы, или алкалемия - повышение величины рН выше нормы. Такие ацидозы и алкалозы называются декомпенсированными .
Концентрация ионов водорода [Н+] в клетках и жидкостях определяет их кислотно-щелочное равновесие (КЩР). КЩР оценивают по величине рН - водородному показателю: рН - отрицательный десятичный логарифм молярной в среде.
Реакция крови - слабощелочная: рН = 7,35-7,55 - одна из жёстких констант гомеостаза. Сдвиг рН на 0,3-0,4 смертелен.
В организме образуются почти в 20 раз больше кислых продуктов, чем щелочных. В связи с этим необходимы системы нейтрализации избытка соединений с кислыми свойствами. Регуляция КЩР осуществляется как химическими механизмами, так и физиологическими.
1. Химические механизмы регуляции протекают на молекулярном уровне. К ним относятся буферные системы крови и щелочной резерв.
Буферные системы. Принцип действия буферных систем основан на замене сильной кислоты слабой, при диссоциации которых образуется меньше ионов Н+, и, следовательно, рН понижается в меньшей степени. Буферные системы крови более устойчивы к действию кислот, чем оснований.
1.Гемоглобиновая буферная система. На ее долю приходится 75% буферной емкости цельной крови. Эта система включает восстановленный гемоглобин и калиевую соль восстановленного гемоглобина (ННb/КНb). Буферные свойства системы обусловлены тем, что КНb как соль слабой кислоты отдает ион К+ и присоединяет при этом ион Н+, образуя слабодиссоциированную кислоту:
H+ + KHb = K+ + HHb
Величина рН крови, притекающей к тканям, благодаря восстановленному гемоглобину, способному связывать СО2 и Н+-ионы, остается постоянной. В этих условиях ННb выполняет функции основания. В легких гемоглобин ведет себя как кислота (оксигемоглобин ННbО2 является более сильной кислотой, чем СО2), что предотвращает защелачивание крови.
2. Карбонатная буферная система (H2CO3/NaHCO3) по своей мощности занимает второе место. Ее функции осуществляются следующим образом: NaHCO3 диссоциирует на ионы Na+ и НСО3-. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная, то происходит обмен ионами Na+ с образованием слабодиссоциированной и легко растворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации ионов Н+ в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду (это происходит под влиянием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах) на Н2О и СО2. Последний поступает в легкие и выделяется в окружающую среду. Если в кровь поступает основание, то она реагирует с угольной кислотой, образуя натрия гидрокарбонат (NaНСО3) и воду, что опять-таки препятствует сдвигу рН в щелочную сторону.
В цельной крови 75 % буферных свойств обеспечивает гемоглобиновая система, а в плазме - карбонатная.
3. Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом и натрия гидрофосфатом (NaH2PO4/Na2HPO4). Первое соединение ведет себя как слабая кислота, второе — как соль слабой кислоты. При увеличении уровня кислот в плазме крови увеличивается концентрация H2CO3 и уменьшается содержание NaHCO3:
H2CO3 + Na2HPO4 = NaHCO3 + NaH2PO4
В результате избыток угольной кислоты устраняется, а уровень NaHCO3 возрастает. Избыточное количество NaH2PO4 удаляется с мочой, благодаря чему соотношение NaH2PO4/Na2HPO4 не изменяется.
Фосфатная буферная система способствует поддержанию карбонатной буферной системы.
4. Белковая буферная система: белки - полимеры аминокислот СООН - R - NH3
Белковая буферная система (белок-COOH/белок-COONa) - главный внутриклеточный буфер. Белки являются амфотерными соединениями и могут нейтрализовывать как кислоты, так и щёлочи (в кислой среде ведут себя как основания, а в основной — как кислоты).
Наиболее мощные буферные системы у животных, биологически приспособленных к тяжёлой мышечной работе. В процессе обмена веществ в организме образуется больше кислотных продуктов, чем щелочных, поэтому в крови имеется запас щелочных веществ - щелочной резерв.
Щелочной резерв крови - это сумма всех щелочных веществ крови, главным образом бикарбонатов натрия и калия. Величина щелочного резерва определяется по тому количеству СО2, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении СО2, равному 40 мм рт. ст. - газометрический способ определения щелочного резерва крови. Титрометрический способ основан на определении кислотной емкости крови (см. Лабораторные методики).
Величины щелочного резерва крови, определяемого титрометрическим и газометрическим способами
| Вид животного | Щёлочной резерв, мг % | Щёлочной резерв, мл СО2 |
| КРС | 460- 540 | 55 |
| Овца | 460- 520 | 48 |
| Лошадь | 470- 620 | 57 |
| Собака | - | 50 |
2. Физиологические механизмы регуляция КЩР включают сложные нейрогуморальные механизмы, затрагивающие функции различных систем органов (почки, потовые и слюнные железы, печень, поджелудочная железа, ЖКТ).
Важная роль в поддержании постоянства рН крови отводится нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в продолговатый мозг и другие отделы ЦНС, что рефлекторно включает в реакцию периферические органы — почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт и др., деятельность которых направлена на восстановление исходной величины рН. Так, при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н2РО4-. При сдвиге рН крови в щелочную сторону увеличивается выделение почками анионов НРО2- и НСО3-. Потовые железы способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие — СО2.
При некоторых физиологических и патологических реакциях возможно увеличение содержания в крови кислых или щелочных продуктов. Сдвиг КЩР в кислую сторону называется ацидозом, а в щелочную - алкалозом.
По величине сдвига КЩР ацидозы и алкалозы бывают компенсированными и некомпенсированными:
- компенсированный ацидоз или алкалоз - pH крови не изменяется, но уменьшается запас буферной ёмкости;
- некомпенсированный ацидоз или алкалоз - уменьшается запас буферной ёмкости и изменяется реакция крови. Алкалозы встречаются реже.
По механизмам возникновения ацидозы и алкалозы могут быть газовыми и негазовыми.
Газовый ацидоз - развивается при затруднении дыхания, скученном содержании животных, содержании в плохо вентилируемых помещениях. В крови накапливается СО2, превращающийся в угольную кислоту.
Негазовый, или метаболический ацидоз - при накоплении в крови не угольной, а других кислот - молочной, фосфорной и др. Развивается при:
- тяжёлой мышечной работе,
- при скармливании большого количества кислого силоса;
- расстройстве жирового и отчасти белкового обмена, ведущего к накоплению в организме ацетоновых тел, что наблюдается при сахарном диабете, голодании, лихорадочных процессах;
-- нарушении выделительной функции почек, ввиду чего уменьшается удаление из организма кислых фосфатов и в тканях задерживаются недоокисленные продукты;
- сердечной недостаточности и патологии дыхательного аппарата, которые приводят к резким нарушениям окислительных процессов в организме и накоплению в нем недоокисленных продуктов.
Газовый алкалоз - при усиленной вентиляции лёгких, кровь содержит меньше СО2 и защелачивается.
Негазовый алкалоз связан с поступлением в организм большого количества щелочных солей, в этом случае увеличивается резервная щелочность крови;
- при уменьшении содержания в тканях ионов хлора, что бывает при больших потерях желудочного сока, вызванных повторными рвотами.
Понятие о кислотно-основном гомеостазе, его основные параметры. Роль стабилизации рН внутренней среды для организма. Функциональная система поддержания постоянства параметров кислотно-основного гомеостаза. Значение поддержания постоянства рН в жизнедеятельности. Роль внешнего дыхания, почек и буферных систем крови в стабилизации рН.
Понятие рН, роль постоянства рН внутренней среды для осуществления внутриклеточного метаболизма.
Кислотно-щелочной гомеостаз
Кислотно-щелочное равновесие является одним из важнейших физико-химических параметров внутренней среды организма. От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма в значительной мере зависят активность ферментов, направленность и интенсивность окислительно- восстановительных реакций, процессы расщепления и синтеза белка, гликолиз и окисление углеводов и жиров, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к медиаторам, проницаемость мембран и т. д. Активность реакции среды определяет способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям. При изменении реакции среды меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур - степень их дисперсности, гидрофилии, способность к адсорбции и другие важные свойства.
Соотношение активных масс водородных и гидроксильных ионов в биологических средах зависит от содержания в жидкостях организма кислот (донаторов протонов) и буферных оснований (акцепторы протонов). Принято активную реакцию среды оценивать по одному из ионов (Н +) или (ОН -), чаще по иону Н + . Содержание в организме Н + определяется, с одной стороны, прямым или опосредованным через углекислоту образованием их в ходе обмена белков, жиров и углеводов, а с другой - поступлением их в организм или выведением из него в виде нелетучих кислот или углекислого газа. Даже относительно небольшие изменения СН + неизбежно ведут к нарушению физиологических процессов, а при сдвигах за известные пределы - и к гибели организма. В связи с этим величина pH, характеризующая состояние кислотно-щелочного равновесия, является одним из самых "жестких" параметров крови и колеблется у человека в узких пределах - от 7,32 до 7,45. Сдвиг pH на 0,1 за указанные границы обусловливает выраженные нарушения со стороны дыхания, сердечно- сосудистой системы и др.; снижение pH на 0,3 вызывает ацидотическую кому, а сдвиг pH на 0,4 зачастую несовместим с жизнью.
Обмен кислот и оснований в организме теснейшим образом связан с обменом воды и электролитов. Все эти виды обмена объединены законами электронейтральности, изоосмолярности и гоместатическими физиологическими механизмами. Для плазмы закон электронейтральности может быть проиллюстрирован данными табл. 20.
Общее количество катионов плазмы составляет 155 ммоль/л, из них 142 ммоль/л приходятся на долю натрия. Общее количество анионов также составляет 155 ммоль/л, из них 103 ммоль/л приходятся на долю слабого основания С1 - и 27 ммоль/л - на долю HCO - 3 (сильное основание). Г. Рут (1978) считает, что HCO - 3 и анионы белка (примерно 42 ммоль/л) составляют главные буферные основания плазмы. Ввиду того, что концентрация ионов водорода в плазме составляет всего 40·10 -6 ммоль/л, кровь является хорошо буферированным раствором и обладает слабощелочной реакцией. Анионы белка, особенно ион НСО - 3 тесно связаны, с одной стороны, с обменом электролитов, с другой - с кислотно-щелочным равновесием, поэтому правильная трактовка изменений их концентрации имеет важное значение для понимания процессов, происходящих в сфере обмена электролитов, воды и Н + .
В поддержании кислотно-основного гомеостаза (баланс оптимальных концентраций кислотных и основных компонентов физиологических систем) участвуют все буферные системы организма. Действия их взаимосвязаны и находятся в состоянии равновесия. Наиболее связан со всеми буферными системами гидрокарбонатный буфер. Нарушения в любой буферной системе сказываются на концентрациях его компонентов, поэтому изменение параметров гидрокарбонатной буферной системы может достаточно точно характеризовать КОС организма.
КОС крови в норме характеризуется следующими метаболическими показателями:
рН плазмы 7,4±0,05;
[НСО 3 - ]=(24,4±3) моль/л ― щелочной резерв кови;
рСО 2 =40 мм рт.ст.- парциальное давление СО 2 над кровью.
Из уравнения Гендерсона-Гассельбаха для гидрокарбонатного буфера очевидно, что при изменении концентрации или парциального давления СО 2 происходит изменение КОС крови.
Поддержание оптимального значения реакции среды в различных частях организма достигается благодаря согласованной работе буферных систем и органов выделения. Сдвиг реакции среды в кислую сторону называют ацидоз , а в оснóвную – алкалоз . Критическими значениями для сохранения жизни являются: сдвиг в кислую сторону до 6,8 , а в оснóвную – 8,0 . По происхождению ацидоз и алкалоз могут быть дыхательными или метаболическими.
Метаболический ацидоз развивается вследствие:
а) повышенной продукции метаболических кислот;
б) в результате потери гидрокарбонатов.
Повышенная продукция метаболических кислот происходит при:
1. сахарном диабете I типа, длительном, полном голодании или резком сокращении доли углеводов в рационе;
2. лактатацидозе (шок, гипоксия, сахарный диабет II типа, сердечная недостаточность, инфекции, отравление алкоголем).
Повышенная потеря гидрокарбонатов возможна с мочой (почечный ацидоз), или с некоторыми пищеварительными соками (панкреатический, кишечный).
Дыхательный (респираторный) ацидоз развивается при гиповентиляции лёгких, которая, независимо от вызвавшей её причины, приводит к росту парциального давления СО 2 более 40 мм рт. ст. (гиперкапния ). Это бывает при заболеваниях органов дыхания, гиповентиляции легких, угнетении дыхательного центра некоторыми препаратами, например, барбитуратами.
Метаболический алкалоз наблюдается при значительных потерях желудочного сока вследствие повторной рвоты, а также в результате потери протонов с мочой при гипокалиемии, при запорах (когда накапливаются щелочные продукты в кишечнике; ведь источником бикарбонат-анионов является поджелудочная железа, протоки которой открываются в 12-перстную кишку), а также при длительном приеме щелочной пищи и минеральной воды, соли которой подвергаются гидролизу по аниону.
Дыхательный (респираторный) алкалоз развивается вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО 2 из организма и понижению его парциального давления в крови менее 40 мм. рт. ст. (гипокапния ). Это бывает при вдыхании разреженного воздуха, гипервентиляции легких, развитии тепловой одышки, чрезмерного возбуждения дыхательного центра вследствие поражения головного мозга.
При ацидозах в качестве экстренной меры используют внутривенное вливание 4 – 8 % гидрокарбоната натрия, 3,66%- ного раствора трисамина Н 2 NC(CH 2 OH) 3 или 11 % лактата натрия. Последний, нейтрализуя кислоты, не выделяет СО 2 , что повышает его эффективность.
Алкалозы корректируются сложнее, особенно метаболические (связанные с нарушением систем пищеварения и выделения). Иногда используют 5 % раствор аскорбиновой кислоты, нейтрализованный бикарбонатом натрия до рН 6 – 7.
Щелочной резерв - это количество бикарбоната (NaHCО 3) (точнее объем СО 2 , который может быть связан плазмой крови). Эту величину лишь условно можно рассматривать как показатель кислотно-щелочного равновесия, так как, несмотря на повышенное или пониженное содержание бикарбоната, при наличии соответствующих изменений Н 2 СО 3 рН может оставаться совершенно нормальным.
Так как компенсаторные возможности посредством дыхания, первоначально используемые организмом, ограничены, решающая роль в поддержании постоянства переходит к почкам. Одной из основных задач почек является удаление из организма Н + -ионов в тех случаях, когда вследствие каких-либо причин в плазме наступает сдвиг в сторону ацидоза.
Ацидоз не может быть скорригирован, если не будет удалено соответствующее количество Н + -ионов. Почки используют при этом 3 механизма:
1. Обмен ионов водорода на ионы натрия, которые, соединяясь с образующимися в канальцевых клетках анионами НСО 3 , полностью подвергаются обратному всасыванию в виде NaHCO 3 ,
Предпосылкой выделения Н + -ионов с помощью этого механизма является активируемая карбоангидразой реакция СО 2 + Н 2 О = Н 2 СО 3 , причем Н 2 СО 3 распадается на ионы Н + и НСО 3 - . При этом обмене ионов водорода на ионы натрия происходит обратное всасывание всего отфильтрованного в клубочках бикарбоната натрия.
2. Выделение с мочой ионов водорода и обратное всасывание ионов натрия происходит также путем превращения в дистальных отделах канальцев щелочной соли фосфата натрия (Na 2 HPО 4) в кислую соль дифосфата натрия (NaHaPO 4).
3. Образование солей аммония: аммиак, образующийся в дистальных отделах почечных канальцев из глутамина и других аминокислот, способствует выделению Н + -ионов и обратному всасыванию ионов натрия; происходит образование NH 4 Cl вследствие соединения аммиака с HCl.
Интенсивность образования аммиака, необходимого для нейтрализации сильной НСl, тем больше, чем выше кислотность мочи.
Основные параметры КОС
| рН | N ≈ 7,4 | (среднее значение в артериальной крови) |
| рСО 2 | 40 мм. рт. ст. (парциальное давление СО 2 в плазме крови) | Этот компонент непосредственно отражает дыхательный компонент в регуляции КОС (КЩР). (гиперкапния) наблюдается при гиповентиляции, что характерно для дыхательного ацидоза. ↓(гипокапния) наблюдается при гипервентиляции, что характерно для респираторного алкалоза. Однако, изменения рСО 2 могут быть и следствием компенсации со стороны метаболических нарушений КОС. Чтобы отличить эти ситуации друг от друга, требуется рассмотреть рН и [НСО 3 - ] |
| рО 2 | 95 мм. рт. ст. (парциальное давление в плазме крови) | |
| СБ или SB | 24 мэкв/л | СБ – стандартный бикарбонат плазмы т.е. [НСО 3 - ] ↓ - при метаболическом ацидозе, или при компенсации дыхательного алкалоза. - при метаболическом алкалозе или при компенсации дыхательного ацидоза. |
Дополнительные индексы
В норме, условно говоря, не существует ни дефицита, ни избытка оснований (ни ДО, ни ИО). Фактически, это выражается в том, что разница должного и фактического БО находится в нормальных условиях в пределах ±2,3 мэкв/л. Выход этого показателя из коридора нормы типичен для метаболических нарушений КОС. Аномально высокие значения характерны для метаболического алкалоза. Аномально низкие – для метаболического ацидоза.
