Понятие о кислотно-основном состоянии организма: рН крови, ацидоз, алкалоз, щелочной резерв крови. Печень выполняет и экскреторную функцию, выделяя из организма соли желчных кислот, билирубин, холестерин, жирные кислоты, лецитин, кальций, хлор, натрий, би

2.Буферные системы крови. Роль буферных систем в поддержании гомеостаза pH. Кислотно-основное состояние. Понятие об ацидозе и алкалозе.

В организме кислотообразование преобл.над образованием соед-й основного характера.

Источники Н+ в организме:

1.летучая кислота Н2СО3, в сутки образ.10-20тыс.ммоль СО2 при окислении белков, Ж, У.

2.нелетучие кислоты в сут.образ. 70 ммоль:

Фосфорная при расщепл.орг.фосфатов(нуклеотидов, ФЛ, фосфопротеидов)

Серная, соляная при окислении Б

3.орг.к-ты:молочная, кетоновые тела, ПВК и др.

рН удерживается на слабощелочном уровне благодаря участию буф.с-м и физиологическому контролю(выделит.ф.почек и дыхат.ф.легких)

Уравнение Гендерсона-Хессельбаха: pH = pKa + lg [акц.протонов]/[донор протонов].

(Соль) (кислота)

Любая буф.с-ма состоит из сопряженной кислотно-основной пары: донор+акцептор протонов.

Буферная емкость: зависит от абсолютных концентраций компонентов буфера.

Бикарбонатная.

10%буф.емкости крови.

При нормальном значении рН крови (7,4) концентрация ионов бикарбоната НСО 3 в плазме крови превышает концентрацию СО 2 примерно в 20 раз. Бикарбонатная буферная система функционирует как эффективный регулятор в области рН 7,4.

Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы Н + взаимодействуют с ионами бикарбоната НСО 3 – , что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты Н 2 СО 3 . Последующее снижение концентрации Н 2 СО 3 достигается в результате ускоренного выделения СО 2 через легкие в результате их гипервентиляции (напомним, что концентрация Н 2 СО 3 в плазме крови определяется давлением СО 2 в альвеолярной газовой смеси).

Если в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната иводу. При этом не происходит сколько-нибудь заметных сдвигов в величине рН. Кроме того, для сохранения нормального соотношения между компонентами буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотно-основногоравновесия: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО 2 в результате гиповентиляции легких.

NaHCO3 + H+ → Na+ + H2CO3

Реабс.в почках ↓карбоангидраза

↓увеличение вентиляции легких

Фосфатная представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из иона Н 2 РО 4 – (донорпротонов) и иона НРО 4 2– (акцептор протонов):

Фосфатная буферная система составляет всего лишь 1% от буферной емкости крови. Во внеклеточной жидкости, в том числе в крови, соотношение [НРО 4 2– ]: [Н 2 РО 4 – ] составляет 4:1. Буферное действие фосфатной системы основано на возможности связывания водородных ионов ионами НРО 4 2– с образованием Н 2 РО 4 – (Н + + + НРО 4 2– -> Н 2 РО 4 –), а также ионов ОН – с ионами Н 2 РО 4 – (ОН – + + Н 2 Р О 4 – -> HPO 4 2– + H 2 O). Буферная пара (Н 2 РО 4 – –НРО 4 2–) способна оказывать влияние при изменениях рН в интервале от 6,1 до 7,7 и может обеспечивать определенную буферную емкость внутриклеточной жидкости, величина рН которой в пределах 6,9–7,4. В крови максимальная емкость фосфатного буфера проявляется вблизи значения рН 7,2.

1 и 2 – выводящие.

Белковая имеет меньшее значение для поддержания КОР в плазме крови, чем другие буферные системы. Белки образуют буферную систему благодаря наличию кислотно-основных групп в молекуле белков: белок–Н + (кислота, донорпротонов) и белок (сопряженное основание, акцептор протонов). Белковая буферная система плазмы крови эффективна в области значений рН 7,2–7,4.

Гемоглобиновая буферная система – самая мощная буферная система крови. Она в 9 раз мощнее бикарбонатного буфера; на ее долю приходится 75% от всей буферной емкости крови. состоит из неионизированного гемоглобина ННb (слабая органическая кислота, донорпротонов) и калиевой соли гемоглобина КНb (сопряженное основание, акцептор протонов). Точно так же может быть рассмотрена оксигемоглобиновая буферная система. Система гемоглобина и система оксигемоглобина являются вза-имопревращающимися системами и существуют как единое целое.

Механизм действия:

В тканях: Н2О + СО2(карбоангидраза) ->Н2СО3->Н+ + НСО3-(диффундирует в плазму крови)

КНвО2 ->КНв + 4О2

КНв + 2Н+ -> ННв + 2К+ (К-гемоглобин неитрализует ионы Н+)

В легких: ННв + 4О2 ->2Н+ + НвО2

2Н+ + НвО2 + 2К+ + 2НСО3- ->КНвО2 + 2Н2СО3(карбоангидраза) ->Н2О + 2СО2

рН и концентрация СО2 влияют на освобождение и связывание О2 немоглобином – эфф.Бора.

Повышение концентрации протонов, СО2, способствует освобождению О2, а повышение концентрации О2 стимулирует высвобождение СО2 и протонов.

Кислотно-основное состояние (КОС) - относительное постоянство реакции внутренней среды организма, количественно характеризующееся концентрацией Н + .

Концентрацию Н + выражают с помощью величины рН. Концентрация Н + , и соответственно величина рН, зависят от соотношения в организме кислот и оснований.

Кислоты Бренстеда - молекулы или ионы, способные отдавать Н + .

Основания Бренстеда - соединения, способные принимать Н + .

Самой распространенной кислотой организма является угольная кислота, в сутки ее образуется около 20 моль. Также в организме образуются другие неорганические (соляная, серная, фосфорная) и органические (амино-, кето-, окси-, нуклеиновые, жирные) кислоты в количестве 80 ммоль/сут.

самым сильным из них является аммиак. Основными свойствами также обладают аминокислоты аргинин и лизин, биогенные амины, например, катехоламины, гистамин, серотонин и т.д.

Биологическое значение регуляции рН, последствия нарушений

Н + - положительно заряженные частицы, они присоединяются к отрицательно заряженным группам молекул и анионов, в результате чего те меняют свой состав и свойства. Таким образом, количество Н + в жидкости определяет строение и свойства всех основных групп органических соединений – белков, нуклеиновых кислот, углеводов и липидов (амфифильных). Самое важное влияние концентрация Н + оказывает на активность ферментов. У каждого фермента существует свой оптимум рН, в котором фермент имеет максимальную активность. Например, ферменты гликолиза, ЦТК, ПФШ активны в нейтральной среде, а лизосомальные ферменты, ферменты желудка активны в кислой среде (рН=2). В результате, изменения величины рН вызывает изменение активности отдельных ферментов и приводит к нарушению метаболизма в целом

Основные принципы регуляции КОС

В основе регуляции КОС лежат 3 основных принципа:

1. постоянство рН . Механизмы регуляции КОС поддерживают постоянство рН.

2. изоосмолярность . При регуляции КОС, концентрация частиц в межклеточной и внеклеточной жидкости не изменяется.

3. электронейтральность . При регуляции КОС, количество положительных и отрицательных частиц в межклеточной и внеклеточной жидкости не изменяется.

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ КОС

1. Физико-химический механизм , это буферные системы крови и тканей;
2. Физиологический механизм , это органы: легкие, почки, костная ткань, печень, кожа, ЖКТ.
3. Метаболический (на клеточном уровне).

Нарушения КОС - классификация по механизмам? Биохимические пути компенсации.

НАРУШЕНИЯ КОС

Компенсация КОС - приспособительная реакция со стороны органа, не виновного в нарушение КОС.

Коррекция КОС – приспособительная реакция со стороны органа, вызвавшего нарушение КОС.

Выделяют два основных вида нарушений КОС – ацидоз и алкалоз.

Ацидоз – абсолютный или относительный избыток кислот или дефицит оснований.

Алкалоз – абсолютный или относительный избыток оснований или дефицит кислот.

Ацидоз или алкалоз не всегда сопровождаются заметным изменением концентрации Н + , так как постоянство рН поддерживают буферные системы. Такие ацидозы и алкалозы называются компенсированными (у них рН в норме). АН ↔ А - + Н + , Н + + B - ↔ BH

Если при ацидозах или алкалозах буферная емкость израсходована, величина рН изменяется и наблюдается: ацидемия – снижение величины рН ниже нормы, или алкалемия - повышение величины рН выше нормы. Такие ацидозы и алкалозы называются декомпенсированными .

1. Агапов Ю.Я. Кислотно-щелочной баланс. – М., 1968. – 184 с.

2. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии. – М., 2004. – 218 с.

3. Гусев Г.П. Роль почки в регуляции кислотно-щелочного баланса // Физиология почки: Руководство по физиологии. – Л., 1972. – С. 142–168.

4. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и патологии. – Киев, 1989.

5. Костюченко С.С. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии. – Минск, 2009. – 268 с.

6. Лосев Н.И., Войнов В.А. Физико-химический гомеостаз организма // Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. – М., 1981. – С. 186–240.

7. Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии: Учебное пособие. – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. – 228 с.

8. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс. – М., 1978. 118 с.

9. Тавс Г. Газы крови и кислотно-щелочное равновесие // Физиология человека. Т.3 / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тавса. – М., 1986. – С. 241–268.

10. Хейтц У., Горн М. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.

11. Хруска К. Патофизиология кислотно-основного обмена // Почки и гомеостаз в норме и патологии. – М., 1987. – С. 170–216.

Кислотно-основное состояние (КОС) организма является одним из важнейших и наиболее строго стабилизируемых параметров гомеостаза. От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма зависят активность ферментов, гормонов, интенсивность и направленность окислительно-восстановительных реакций, процессы обмена белков, углеводов и жиров, функции различных органов и систем, постоянство водного и электролитного обмена, проницаемость и возбудимость биологических мембран и т.д. Активность реакции среды влияет на способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям.

Активную реакцию среды принято оценивать по содержанию в жидкостях ионов водорода.

Величина рН является одним из самых «жестких» параметров крови и колеблется у человека в норме в очень узких пределах - рН артериальной крови составляет 7,35-7,45; венозной - 7,32-7,42. Более значительные изменения рН крови связаны с патологическими нарушениями обмена. В других биологических жидкостях и в клетках рН может отличаться от рН крови.

Сдвиги рН крови за указанные границы приводят к существенным сдвигам окислительно-восстановительных процессов, изменению активности ферментов, прницаемости биологических мембран, обусловливают нарушения со стороны функции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем; сдвиг на 0,3 может вызвать коматозные состояния, а на 0,4 - зачастую несовместим с жизнью.

Кислотно-основное состояние поддерживается мощными гомеостатическими механизмами. В их основе лежат особенности физико-химических свойств буферных систем крови и физиологические процессы, в которых принимают участие системы внешнего дыхания, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др.

Химические буферные системы образуют первую линию защиты против изменений рН жидкости организма, действуют для быстрого их предотвращения.

Буферной системой называют смеси, которые обладают способностью препятствовать изменению рН среды при внесении в нее кислот или оснований. Буферные системы не удаляют H+ из организма, а «связывают» его своим щелочным компонентом до окончательного восстановления КОС. Буферными свойствами обладают смеси, которые состоят из слабой кислоты и ее соли, содержащей сильное основание, или из слабого основания и соли сильной кислоты.

Наиболее емкими буферными системами крови являются бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый. Первые три системы особенно важную роль играют в плазме крови, а гемоглобиновый буфер, самый мощный, действует в эритроцитах.

Бикарбонатный буфер является наиболее важной внеклеточной буферной системой и состоит из слабой угольной кислоты Н2СО3 и соли ее аниона - сильного основания . Угольная кислота образуется в результате взаимодействия углекислого газа и воды: CO2 + H2O ↔ H2CO3. Угольная кислота в свою очередь диссоциирует на водород и бикарбонат: H2CO3 ↔ H+ + HCO3-.

В нормальных условиях (при рН крови около 7,4) в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем углекислоты.

Емкость бикарбонатной системы составляет 53 % всей буферной емкости крови. При этом на бикарбонат плазмы приходится 35 % и на бикарбонат эритроцитов 18 % буферной емкости.

При образовании в плазме избытка кислореагирующих продуктов ионы водорода соединяются с анионами бикарбоната (). Образующийся при этом в плазме избыток углекислоты поступает в эритроциты и там с помощью угольной ангидразы разлагается на углекислый газ и воду. Углекислый газ выделяется в плазму, возбуждает дыхательный центр и избыток СО2 удаляется из организма через легкие. Это быстрое преобразование бикарбонатом любой кислоты в угольную, которая легко удаляется легкими, делает бикарбонатный буфер самой лабильной буферной системой.

Бикарбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований. В этом случае ионы ОНˉ будут связаны углекислотой и вместо самого сильного основания ОНˉ образуется менее сильное , избыток которого в виде бикарбонатных солей выделяется почками.

До тех пор, пока количество угольной кислоты и бикарбоната натрия изменяется пропорционально и соотношение между ними сохраняется 1:20, рН крови остается в пределах нормы.

Фосфатный буфер представлен солями одно- и двузамещенных фосфатов. Фосфатная буферная система обеспечивает 5 % буферной емкости крови, является основной буферной системой клеток.

Однозамещенная соль обладает кислыми свойствами, так как при диссоциации дает ион , который далее способен выделять ион водорода: NаН2РО4 ⇒ Nа+ + ; ⇒Н+ + . Двузамещенный фосфат обладает свойствами основания, так как диссоциирует с образованием иона , который может связывать ион водорода: + Н+ ⇒ .

При нормальном рН в плазме соотношение фосфатных солей NаН2РО4: Nа2НРО4 = 1:4. Этот буфер имеет значение в почечной регуляции КОС, а также в регуляции реакции некоторых тканей. В крови же его действие главным образом сводится к поддержанию постоянства и воспроизводства бикарбонатного буфера.

Белковая буферная система является довольно мощным буфером, который способен проявлять свои свойства за счёт амфотерности белков. Белковая буферная система обеспечивает 7 % буферной емкости крови. Белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, поэтому эта буферная система действует в зависимости от среды, в которой происходит диссоциация белков.

Гемоглобиновый буфер является самой емкой буферной системой. На ее долю приходится до 75 % всей буферной емкости крови. Свойства буферной системы гемоглобину придает главным образом его способность постоянно находиться в виде двух форм - восстановленного (редуцированного) гемоглобина ННb и окисленного (оксигемоглобина) НbО2.

Гемоглобиновый буфер, в отличие от бикарбонатного, в состоянии нейтрализовать как нелетучие, так и летучие кислоты. Окисленный гемоглобин ведёт себя как кислота, увеличивая концентрацию ионов водорода, а восстановленный (дезоксигенированный) - как основание, нейтрализуя H+.

Гемоглобин является классическим примером белкового буфера и эффективность его достаточно высока. Гемоглобин в шесть раз более эффективен как буфер, чем плазменные протеины.

Переход окисленной формы гемоглобина в восстановленную форму предупреждает сдвиг рН в кислую сторону во время контакта крови с тканями, а образование оксигемоглобина в легочных капиллярах предотвращает сдвиг рН в щелочную сторону за счет выхода из эритроцитов СО2 и иона хлора и образования в них бикарбоната.

Система аммиак/ион аммония (NH3/NH4+) - действует преимущественно в моче.

Помимо буферных систем в поддержании постоянства рН активное участие принимают физиологические системы, среди которых основными являются легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

Система дыхания играет значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса организма, однако для нивелирования сдвига рН крови им требуется 1-3 минуты. Роль легких сводится к поддержанию нормальной концентрации углекислоты, и основным показателем функционального состояния легких является парциальное напряжение углекислого газа в крови. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию, так как при этом происходит смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево и уменьшается кислородная емкость артериальной крови.

При устойчивом состоянии газообмена легкие выводят углекислого газа около 850 г в сутки. Если напряжение углекислого газа в крови повышается сверх нормы на 10 мм рт. ст., вентиляция увеличивается в 4 раза.

Роль почек в регуляции активной реакции крови не менее важна, чем деятельность дыхательной системы. Почечный механизм компенсации более медленный, чем респираторный. Полноценная почечная компенсация развивается только через несколько дней после изменения pH.

Экскреция кислот при обычной смешанной пище у здорового человека превышает выделение оснований, поэтому моча имеет кислую реакцию (рН 5,3-6,5) и концентрация в ней ионов водорода примерно в 800 раз выше, чем в крови. Почки вырабатывают и выделяют с мочой количество ионов водорода, эквивалентное их количеству, непрерывно поступающему в плазму из клеток организма, совершая при этом замену ионов водорода, секретируемых эпителием канальцев, на ионы натрия первичной мочи. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов.

Первым из них является процесс реабсорбции натрия при превращении двузамещенных фосфатов в однозамещенные. При истощении фосфатного буфера (при рН мочи ниже 4,5) реабсорбция натрия и бикарбоната осуществляется за счет аммониогенеза.

Второй процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка ионов водорода, - это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту.

Третьим процессом, который способствует сохранению натрия в организме, является синтез в дистальных почечных канальцах аммиака (аммониогенез) и использование его для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой.

Образовавшийся свободный аммиак легко проникает в просвет канальцев, где, соединяясь с ионом водорода, превращается в плохо диффундирующий аммонийный катион , не способный вновь вернуться в клетку стенки канальца.

В общем итоге концентрация водородных ионов в моче может превышать концентрацию водородных ионов в крови в несколько сотен раз.

Это свидетельствует об огромной способности почек выводить из организма ионы водорода.

Почечные механизмы регуляции КОС не могут скорректировать рН в течение нескольких минут, как респираторный механизм, но они функционируют в течение нескольких дней, пока рН не вернется к нормальному уровню.

Регуляция КОС с участием печени. Печень окисляет до конечных продуктов недоокисленные вещества крови, оттекающей от кишечника; синтезирует мочевину из азотистых шлаков, в частности из аммиака и из хлорида аммония, поступающих из желудочно-кишечного тракта в кровь портальной вены; печени присуща выделительная функция и поэтому при накоплении в организме избыточного количества кислых или щелочных продуктов метаболизма они могут выделяться с желчью в желудочно-кишечный тракт. При избытке кислот в печени усиливается их нейтрализация и одновременно тормозится образование мочевины. Неиспользованный аммиак нейтрализует кислоты и увеличивает выведение аммонийных солей с мочой. При возрастании количества щелочных валентностей мочекинообразование возрастает, а аммониогенез снижается, что сопровождается уменьшением выведения с мочой аммонийных солей.

Концентрация водородных ионов в крови зависит также от деятельности желудка и кишечника. Клетки слизистой желудка секретируют соляную кислоту в очень высокой концентрации. При этом из крови ионы хлора выделяются в полость желудка в соединении с ионами водорода, образующимися в эпителии желудка с участием карбоангидразы. Взамен хлоридов в плазму в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат.

Поджелудочная железа активно участвует в регуляции рН крови, так как она генерирует большое количество бикарбоната. Образование бикарбоната тормозится при избытке кислот и усиливается при их недостатке.

Кожа может в условиях избытка нелетучих кислот и оснований выделять последние с потом. Это имеет особое значение при нарушении функции почек.

Костная ткань. Это наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности обмениваться с плазмой крови ионами Са2+ и Na+ в обмен на протоны Н+. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и связывание ионов НРО42- с Н+ с образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой. Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H+ внутрь остеоцитов, а ионов калия - наружу.

Оценка кислотно-основного состояния организма

При изучении кислотно-щелочного баланса наибольшее значение имеет исследование крови. Показатели в капиллярной крови близки к показателям артериальной. В настоящее время показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Аструпа. Данная методика позволяет, помимо истинного рН крови, получить показатель напряжения СО2 в плазме (рСО2), истинный бикарбонат крови (АВ), стандартный бикарбонат (SB), сумму всех оснований крови (ВВ) и показатель дефицита или избытка оснований (ВЕ).

Библиографическая ссылка

Арендный блок

В поддержании кислотно-основного гомеостаза (баланс оптимальных концентраций кислотных и основных компонентов физиологических систем) участвуют все буферные системы организма. Действия их взаимосвязаны и находятся в состоянии равновесия. Наиболее связан со всеми буферными системами гидрокарбонатный буфер. Нарушения в любой буферной системе сказываются на концентрациях его компонентов, поэтому изменение параметров гидрокарбонатной буферной системы может достаточно точно характеризовать КОС организма.

КОС крови в норме характеризуется следующими метаболическими показателями:

рН плазмы 7,4±0,05;

[НСО3-]=(24,4±3) моль/л ― щелочной резерв кови;

рСО2=40 мм рт.ст.- парциальное давление СО2 над кровью.

Из уравнения Гендерсона-Гассельбаха для гидрокарбонатного буфера очевидно, что при изменении концентрации или парциального давления СО2 происходит изменение КОС крови.

Поддержание оптимального значения реакции среды в различных частях организма достигается благодаря согласованной работе буферных систем и органов выделения. Сдвиг реакции среды в кислую сторону называют ацидоз , а в оснóвную – алкалоз . Критическими значениями для сохранения жизни являются: сдвиг в кислую сторону до 6,8, а в оснóвную – 8,0. По происхождению ацидоз и алкалоз могут быть дыхательными или метаболическими.

Метаболический ацидоз развивается вследствие:

а) повышенной продукции метаболических кислот;

б) в результате потери гидрокарбонатов.

Повышенная продукция метаболических кислот происходит при: 1) сахарном диабете I типа, длительном, полном голодании или резком сокращении доли углеводов в рационе;

2) лактатацидозе (шок, гипоксия, сахарный диабет II типа, сердечная недостаточность, инфекции, отравление алкоголем).

Повышенная потеря гидрокарбонатов возможна с мочой (почечный ацидоз), или с некоторыми пищеварительными соками (панкреатический, кишечный).

Дыхательный (респираторный) ацидоз развивается при гиповент иляции лёгких, которая, независимо от вызвавшей её причины, приводит к росту парциального давления СО2 более 40 мм рт. ст. (гиперкапния). Это бывает при заболеваниях органов дыхания, гиповентиляции легких, угнетении дыхательного центра некоторыми препаратами, например, барбитуратами.

Метаболический алкалоз наблюдается при значительных потерях ж елудочного сока вследствие повторной рвоты, а также в результате потери протонов с мочой при гипокалиемии, при запорах (когда накапливаются щелочные продукты в кишечнике; ведь источником бикарбонат-анионов является поджелудочная железа, протоки которой открываются в 12-перстную кишку), а также при длительном приеме щелочной пищи и минеральной воды, соли которой подвергаются гидролизу по аниону.

Дыхательный (респираторный) алкалоз развивается вследствие гиперве нтиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и понижению его парциального давления в крови менее 40 мм. рт. ст. (гипокапния). Это бывает при вдыхании разреженного воздуха, гипервентиляции легких, развитии тепловой одышки, чрезмерного возбуждения дыхательного центра вследствие поражения головного мозга.

При ацидозах в качестве экстренной меры используют внутривенное вливание 4 – 8 % гидрокарбоната натрия, 3,66%- ного раствора трисамина Н2NC(CH2OH)3 или 11 % лактат натрия. Последний, нейтрализуя кислоты, не выделяет СО2, что повышает его эффективность.

Алкалозы корректируются сложнее, особенно метаболические (связанные с нарушением систем пищеварения и выделения). Иногда используют 5 % раствор аскорбиновой кислоты, нейтрализованный бикарбонатом натрия до рН 6 – 7.

Щелочной резерв - это количество бикарбоната (NaHC03) (точнее объем СО2, который может быть связан плазмой крови). Эту величину лишь условно можно рассматривать как показатель кислотно-щелочного равновесия, так как, несмотря на повышенное или пониженное содержание бикарбоната, при наличии соответствующих изменений Н2СО3 рН может оставаться совершенно нормальным.

Так как компенсаторные возможности посредством дыхания , первоначально используемые организмом, ограничены, решающая роль в поддержании постоянства переходит к почкам. Одной из основных задач почек является удаление из организма Н+-ионов в тех случаях, когда вследствие каких-либо причин в плазме наступает сдвиг в сторону ацидоза. Ацидоз не может быть скорригирован, если не будет удалено соответствующее количество Н-ионов. Почки используют при этом 3 механизма:

1. Обмен ионов водорода на ионы натрия, которые, соединяясь с образующимися в канальцевых клетках анионами НСО3, полностью подвергаются обратному всасыванию в виде NaHCO,

Предпосылкой выделения Н-ионов с помощью этого механизма является активируемая карбоангидразой реакция С02 + Н20 = Н2С03, причем Н2С03 распадается на ионы Н и НСО3. При этом обмене ионов водорода на ионы натрия происходит обратное всасывание всего отфильтрованного в клубочках бикарбоната натрия.

2. Выделение с мочой ионов водорода и обратное всасывание ионов натрия происходит также путем превращения в дистальных отделах канальцев щелочной соли фосфата натрия (Na2HP04) в кислую соль дифосфата натрия (NaHaPO4).

3. Образование солей аммония: аммиак, образующийся в дистальных отделах почечных канальцев из глутамина и других аминокислот, способствует выделению Н-ионов и обратному всасыванию ионов натрия; происходит образование NH4Cl вследствие соединения аммиака с HCl. Интенсивность образования аммиака, необходимого для нейтрализации сильной НСl, тем больше, чем выше кислотность мочи.

Таблица 3

Основные параметры КОС

(среднее значение в артериальной крови)

40 мм. рт. ст.

(парциальное давление СО2 в плазме крови)

Этот компонент непосредственно отражает дыхательный компонент в регуляции КОС (КЩР).

(гиперкапния) наблюдается при гиповентиляции, что характерно для дыхательного ацидоза.

↓(гипокапния) наблюдается при гипервентиляции, что характерно для респираторного алкалоза. Однако, изменения рСО2 могут быть и следствием компенсации со стороны метаболических нарушений КОС. Чтобы отличить эти ситуации друг от друга, требуется рассмотреть рН и [НСО3-]

95 мм. рт. ст. (парциальное давление в плазме крови)

СБ или SB

СБ – стандартный бикарбонат плазмы т.е. [НСО3-] ↓ - при метаболическом ацидозе, или при компенсации дыхательного алкалоза.

При метаболическом алкалозе или при компенсации дыхательного ацидоза.

Дополнительные индексы

БО или ВВ

(base buffers )

Буферные основания . Это сумма всех анионов цельной крови, принадлежащих буферным системам.

ДО или BD

(base deficiency)

Дефицит оснований . Это разница между практической и должной величиной БО при метаболическом ацидозе. Определяется как количество оснований, которое необходимо добавить к крови, чтобы довести ее рН до нормы (при рСО2 = 40 мм. рт. ст. tо = 38оC)

ИО или ВЕ

(basе excess)

Избыток оснований . Это разница между фактической и должной величинами БО при метаболическом алкалозе.

В норме, условно говоря, не существует ни дефицита, ни избытка оснований (ни ДО, ни ИО). Фактически, это выражается в том, что разница должного и фактического БО находится в нормальных условиях в пределах ±2,3 мэкв/л. Выход этого показателя из коридора нормы типичен для метаболических нарушений КОС. Аномально высокие значения характерны для метаболического алкалоза . Аномально низкие – для метаболического ацидоза .

Лабораторно-практическая работа

Опыт 1. Сравнение буферной ёмкости сыворотки крови и фосфатной БС

Отмерить мл

N колбы

Сыворотка крови (разведение 1:10)

Фосфатная БС (разведение 1:10), рН = 7,4

Фенолфталеин (индикатор)

(от др. греч. homoios — подобный и stasis — стояние) - это подвижное равновесие или колеблющееся в ограниченных пределах постоянство внутренней среды организма , и прежде всего крови, лимфы, тканевой (внеклеточной) жидкости. В физиологическом смысле гомеостаз, например, это постоянство температуры тела, кровяного давления, уровень сахара в крови и т. д.

Функции гомеостаза

Несколько условно гомеостаз определяет три основные функции:

• адаптационную (приспособительную);
• энергетическую;
• репродуктивную (способность к воспроизводству, размножению).

До определенного возраста эти три главных составных звена гомеостаза обеспечивают практически нормальное состояние организма. Затем возникают условия для появления так называемых нормальных или неинфекционных болезней. В частности, ожирения , климакса и повышения чувствительности к неблагоприятным воздействиям внешней среды (гиперадаптозу). Вообще любое сколь-либо длительное нарушение гомеостаза само по себе уже болезнь.

Благодаря сложным механизмам саморегуляции организм здорового человека приспосабливается к изменившимся условиям жизни. Более того, в молодом и среднем возрасте активнее, чем в старости, включаются механизмы физиологической защиты, призванные охранять организм от развития опасных для него последующих изменений.

Сложное защитное взаимодействие нервных, эндокринных, гуморальных, обменных, выделительных и ряда других систем во многом зависит от питания человека .

Как уже упоминалось, особое значение это приобретает в младенчестве и старости, когда механизмы гомеостаза реагируют с опозданием и не всегда с необходимой активностью.

Кислотно-щелочное равновесие (баланс pH)

Одно из важнейших условий гомеостаза - кислотно-щелочное равновесие . Расщепление жиров и углеводов пищи сопровождается образованием довольно больших количеств углекислоты. Использование резервного гликогена приводит к накоплению в мышцах молочной кислоты. Мочевая кислота закономерно оказывается одним из конечных продуктов утилизации белков. Избыток этих органических кислот и является главной причиной ацидоза. Чаще всего он осложняет течение сахарного диабета и тяжелых воспалительных процессов. Запас веществ, обладающих щелочной реакцией и способных тем самым нейтрализовать ацидоз, в организме человека невелик. Поэтому они систематически и в достаточных количествах должны поступать с пищей. К этим компонентам пищи в первую очередь относятся свободные органические кислоты. В ходе сложных их превращений высвобождаются также щелочные и щелочно-земельные элементы. К потенциальным ощелачивающим продуктам относится также молоко, которое содержит не только кислые эквиваленты белков, но и калий, натрий, обладающие антиацидотическими свойствами.

При сбалансированном питании кислотно-щелочное равновесие в организме здорового, физически активного человека поддерживается соответствующими механизмами, которые при неправильно организованном питании постепенно истощаются.

Диетическое питание должно больше, чем обычное, содержать продуктов, богатых щелочными эквивалентами (валентностями). Это свежие огурцы (+31,5 мэкв), байховый чай (−53,5 мэкв), мандарины (+18,6 мэкв), лимоны (+16,1 мэкв), яблоки (+4,7 мэкв). Сравнительно много этих валентностей в белых грибах (+4,4 мэкв), шампиньонах (+1,8 мэкв), а также в зеленом горошке, стручковой фасоли, арбузе , тыкве, дыне , редисе, персиках, моркови , молоке. Кислыми валентностями, наоборот, богаты мясо, рыба, творог, яйцо, сыр, сливочное масло, растительные жиры, сахар, кондитерские изделия, шпик. Немало их в грецких орехах (−19,2 мэкв), в земляных орехах (−16,9 мэкв), бруснике (−4,6 мэкв). Преобладают кислые валентности над щелочными и в хлебобулочных изделиях, крупах, картофеле.

Способность пищи влиять на кислотно-щелочное равновесие не зависит от ее вкуса и не всегда определяется химической реакцией ее зольного остатка. Например, избыток поваренной соли или углекислого калия в молочных блюдах способствует задержке в организме кислых валентностей. И наоборот, избыток картофельных блюд в рационе иной раз сопровождается задержкой щелочных валентностей и тем самым умеренным алкалозом. Однако в последнем случае картофеля в рационе должно быть в 5-6 раз больше, чем других овощей, плодов и хлеба, вместе взятых. Разумеется, такой пищевой рацион сбалансированным назвать трудно.

Следует также знать, что длительное непрерывное действие окисляющей диеты может вызвать противоположный эффект, т. е. алкалоз . Следовательно, чтобы специально подобранная в этом отношении диета не теряла присущих ей лечебно-профилактических свойств, ее через каждые 6-7 дней надо на два-три дня сменять обычным сбалансированным питанием. Конечно, с учетом ограничения продуктов и блюд, которые не показаны при данной болезни.